Ipossia e Allenamento: chiave per aumentare la massa muscolare?

L’attività fisica porta a una maggiore richiesta di sangue da parte del tessuto muscolare. Il fine è quello di rifornirsi di tutte le sostanze nutritive necessarie alla contrazione, all’eliminazione dei prodotti di scarto e al trasporto di ossigeno ai tessuti.

Ma, quando l’allenamento è costante nel tempo, i muscoli attivati si trovano nella condizione di una prolungata carenza di ossigeno. Questa porta a risposte fisiologiche ben precise. Il seguente articolo si pone come obiettivi, l’analisi dei processi che avvengono all’interno del tessuto muscolare in situazioni di ipossia; più precisamente si intende esporre come l’ipossia possa portare a una maggiore ipertrofia muscolare.

Eventi stimolanti l’ipertrofia muscolare

Un ingrandimento del letto capillare nel muscolo, in reazione all’abbondante richiesta di sangue come rifornimento, può determinare un piccolo incremento dell’ipertrofia muscolare per un 3-5% (Hatfield 1986). È lecito affermare quindi che, l’ipossia abbia effetti ipertrofici originati da un’iperemia reattiva (aumento del flusso sanguigno). L’iperemia all’interno del muscolo danneggiato, potrebbe inoltre consentire l’erogazione di agenti endocrini anabolizzanti e di elementi di crescita per cellule satelliti: ne regolano così la proliferazione e la successiva fusione in miotubi (Schoenfeld 2010).

L’ipossia può anche indurre iperplasia tramite un processo complesso: quando una cellula muscolare è ben ossigenata, tende a ipertrofizzare; al contrario, una cellula muscolare con un deficit di ossigenazione (come avviene per esempio quando si trova in uno stato anaerobico) mostrerebbe la tendenza a dividersi in cellule muscolari di dimensioni più ridotte così da facilitare la perfusione completa di ossigeno (Kuipers 1991).

Cosa accade fisiologicamente?

L’ipossia libera i Radicali Liberi Ossidativi che contribuiscono alla crescita muscolare, attivando così alcuni processi di trascrizione genetica tra cui l’attivazione della MAPk. La MAP kinasi (Mitogen Activated Protein Kinase) modula in seguito la AMPk (Adenosin Monofosfato Kinase), per cui il muscolo è in grado di rivelare il rapporto tra ADP/ATP o la mancanza di fosfocreatina (Booth & Tseng  1993). Quando si verifica un eccesso di AMP, la MAPk viene attivata. A sua volta, quest’ultima avvia la sintesi proteica per produrre più energia e riparare così il muscolo danneggiato. Un’altra reazione provocata dalla MAPk è dovuta all’aumento dell’H2O2, perossido d’idrogeno. Un radicale libero (ROS) (Guyton et al. 1996) che innesca dei processi di fosforilazione portando alla fosforilazione di eIF4E, fattore di iniziazione delle cellule ribosomiali responsabili della modifica dell’mRNA.

Ipossia, allenamento e ipertrofia muscolare

Pertanto si potrà affermare che, se combinato con l’ipossia locale, l’esercizio fisico può migliorare l’effetto ipertrofico (Takarada et al. 2000). Tale mancanza di ossigeno può essere indotta meccanicamente applicando l’allenamento occlusivo, più comunemente conosciuto come Kaatsu Training. Terminologia coniata dal fisiologo sportivo giapponese Masahiko Tanaka. Il principale scopo di questo approccio è quello di occludere il flusso venoso ma non quello arterioso (Loenneke et al. 2012), tramite l’applicazione di un dispositivo di avvolgimento. Solitamente viene applicato un bracciale con limitazione pneumatica in prossimità del muscolo da allenare (Cook 2007).

Nel 2014, Lowery e i suoi collaboratori, hanno voluto investigare gli effetti dell’allenamento occlusivo in un regime di allenamento volto allo sviluppo dell’ipertrofia. Lo hanno comparato con il tradizionale allenamento ad alta intensità. La durata dell’esperimento è stata di 8 settimane. Selezionati 20 studenti allenati del college, il protocollo di allenamento prevedeva un lavoro total body di medio volume e media intensità per tre volte a settimana, fatta eccezione per l’allenamento del bicipite brachiale. Il gruppo sperimentale ha eseguito 3 set da 30 ripetizioni con il 30% del massimale (calcolato indirettamente sulle 10RM). Il gruppo di controllo ha eseguito 3 set con la metà delle ripetizioni e il doppio del peso. La massa muscolare di ogni partecipante è stata calcolata sul braccio dominante tramite ultrasuoni sia in fase iniziale, sia a metà che alla fine della sperimentazione. La dieta è stata ripartita con il 50% delle calorie totali destinate ai carboidrati, il 25% ai lipidi e il restante 25% alle proteine. In aggiunta, tutti gli atleti hanno dovuto assumere  24 grammi di proteine del siero del latte nel post allenamento. I risultati hanno dimostrato come tutti e due i gruppi abbiano aumentato la sezione trasversa del muscolo, senza trovare differenze significative.

Tre modalità di lavoro

In conclusione possiamo affermare che ci sono tre meccanismi tramite i quali l’allenamento occlusivo opera:

1. aumento del gonfiore cellulare
2. incremento dello stress metabolico
3. maggiore reclutamento delle fibre muscolari

I meccanismi alla base dell’allenamento occlusivo non sono del tutto chiari.

Si è però recentemente constatato che il gonfiore cellulare potrebbe essere dovuto ad un ristagno di sangue, ad un accumulo di metaboliti e ad un’iperemia reattiva. I limiti di questo metodo sono strettamente legati alla difficoltà di regolare l’intensità della compressione, a meno che non venga utilizzato l’equipaggiamento necessario a regolarla. Comunque sia non sono stati fatti studi in cronico. Per tale motivo non è consigliato usare questo metodo per un tempo prolungato e, inoltre potrebbe essere rischioso per la stimolazione di fenomeni ischemici. Sono necessari ulteriori studi per valutare l’effetto dell’allenamento occlusivo in merito alla sua efficacia e ai rischi legati al sistema cardiovascolare.

A cura del Dr. Corrado Galazzo e del Dr. Samuele Cravanzola

BIBLIOGRAFIA – REFERENCES:

1. Booth FW & Tseng BS (1993). Olympic goal: molecular and cellular approaches to understanding muscle adaptation. Physiology, 8(4), 165-169.
2. Cook SB, Clark BC & Ploutz-Snyder LL (2007). Effects of exercise load and blood-flow restriction on skeletal muscle function. Medicine and science in sports and exercise, 39(10), 1708.
3. Guyton KZ, Liu Y, Gorospe M, Xu Q & Holbrook NJ (1996). Activation of Mitogen-activated Protein Kinase by HO ROLE IN CELL SURVIVAL FOLLOWING OXIDANT INJURY. Journal of Biological Chemistry, 271(8), 4138-4142.
4. Hatfield FC (1986). Bodybuilding: un approccio scientifico. Edizioni Club Leonard, Milano
5. Kuipers H (1991). Muscle conditioning and muscle demage in strength training. In: COOB’92 (Ed), Second IOC World Congress on Sport Sciences. pp 72-75.
6. Loenneke JP et al (2012). The anabolic benefits of venous blood flow restriction training may be induced by muscle cell swelling. Medical hypotheses, 78(1), 151-154.
7. Lowery, R. P., Joy, J. M., Loenneke, J. P., Souza, E. O., Machado, M., Dudeck, J. E., & Wilson, J. M. (2014). Practical blood flow restriction training increases muscle hypertrophy during a periodized resistance training programme. Clinical physiology and functional imaging, 34(4), 317-321.
8. Schoenfeld, B. J. (2010). The mechanisms of muscle hypertrophy and their application to resistance training. The Journal of Strength & Conditioning Research, 24(10), 2857-2872.

Takarada, Y., Takazawa, H., Sato, Y., Takebayashi, S., Tanaka, Y., & Ishii, N. (2000). Effects of resistance exercise combined with moderate vascular occlusion on muscular function in humans. Journal of applied physiology, 88(6), 2097-2106.