Il grasso corporeo: quanti ne esistono?

Il grasso corporeo. Un vero e proprio organo dalle forme e dai volumi variabili che svolge una moltitudine di funzioni nel nostro corpo.

Il grasso corporeo fa parte dei tessuti connettivi specializzati ed è caratterizzato dal fatto che le cellule che lo costituiscono (adipociti) hanno al loro interno un gran quantitativo di trigliceridi.

Il tessuto adiposo: tutto uguale?

Non esiste un solo tipo di tessuto adiposo o grasso corporeo, ma bensì tre diverse tipologie:

• bianco;
• beige;
• bruno.

Queste tre tipologie hanno caratteristiche cellulari differenti. Alcuni autori non hanno ancora una distinzione tra il tessuto adiposo bianco e beige, ma preferiamo distinguerli per ragioni che vedremo tra poco.

Quali funzioni svolge il grasso corporeo?

Come tutti gli organi, anche il grasso corporeo svolge diverse funzioni. Possiamo individuare tre funzioni del tessuto adiposo:

1. Protezione e sostegno meccanico. Fornisce protezione e sostegno al cuore e agli altri organi interni e anche tra la cute e l’interno del corpo dove forma il cosiddetto pannicolo adiposo. La quantità del tessuto adiposo varia in base allo stato nurizionale, ma non può ridursi a zero.
2. Isolamento termico. Lo sappiamo tutti che il grasso è un isolante e riduce la dispersione termica e fornisce così un aiuto non indifferente alle basse temperature.
3. Riserva energetica. Il grasso può decidere di liberare nel sangue i trigliceridi che forniscono energia alle altre cellule del corpo.

Il tessuto adiposo bianco: cos’è e caratteristiche

Il tessuto adiposo bianco è un organo che per molti anni è stato creduto essere un semplice accumulatore di energia in eccesso. Non si sarebbe mai immaginato il suo ruolo nell’omeostasi corporeo e come parte integrante del sistema endocrino.

Il grasso bianco è invece un produttore ormonale fondamentale per:

• gestire il senso di fame-sazietà;
• auto-preservazione degli adipociti;
• gestire il metabolismo degli zuccheri.

La leptina

Il nostro tessuto adiposo bianco produce diversi ormoni che sono coinvolti nel senso di fame e sazietà. Uno di questi è la leptina.

Più aumenta il tessuto grasso e più aumentano i livelli di leptina, diminuendo l’appetito. Eppure le persone obese sono in costante ricerca di alimenti. Parrebbe una contraddizione. In realtà, alla stessa stregua di quanto avviene per l’insulina, l’eccesso calorico produrrebbe su alcuni individui una resistenza leptinica. Un’altra teoria è che si verifichi in alcuni casi una diminuzione della sua sintesi, nonostante l’introito calorico elevato.

Adiponectina

Questo ormone permette una maggior utilizzazione degli acidi grassi e una loro maggior ossidazione. Ma non si limita solamente a questo. Il suo ruolo si estende fino al metabolismo glucidico, permettendo un maggior utilizzo di glucosio da parte delle cellule del corpo.

A livello cardiovascolare aumenta la vasculo-protezione e la produzione di ossido nitrico. Il suo effetto si estende fino allo stesso tessuto adiposo che la produce, incentivando la differenziazione adipocitaria.

Resistina

La resistina è un ormone adipocitario responsabile di un’aumentata resistenza insulinica. La resistina è prodotto a seguito di un innalzamento delle percentuali di grasso corporeo. Persone obese innalzano i livelli di resistina, con il rischio di incentivare l’insulino-resistenza ed una maggior predisposizione ad ammalarsi di diabete di tipo 2.

Il grasso bruno VS grasso bianco

Ora la vera questione è comprendere quali differenze ci siano tra grasso adiposo bruno e grasso adiposo bianco. Pensiamoli come due facce della stessa medaglia. Il tessuto adiposo bianco è fondamentale per l’equilibrio ormonale e il grasso bruno è il termovalorizzatore del nostro corpo.

Per termovalorizzatore significa che il suo quantitativo di mitocondri, caratteristica che lo distingue dal grasso bianco, permette una miglior ossidazione degli acidi grassi.

Il grasso bruno è tipico dei bambini e, mano mano che lo sviluppo si completa, si produce tessuto adiposo bianco. La porzione di grasso bruno si riduce e un individuo adulto sedentario possiede quasi la totalità del suo tessuto adiposo in qualità di grasso bianco.

C’è un però!

Che cos’è il browning?

L’esercizio fisico è in grado di modificare questi equilibri, migliorando l’efficienza metabolica della persona. L’irisina, ormone prodotto dal muscolo scheletrico, è in grado di avviare un fenomeno definito browning (“imbrunimento”), attraverso il quale il tessuto adiposo bianco è in grado di trasformarsi in tessuto adiposo bruno, ricco di mitocondri.

…e il grasso corporeo beige?

Il grasso beige è una via di mezzo tra le due principali tipologie viste in questo articolo. Si sviluppa dopo la nascita ed è stimolabile nel corso della vita, o attraverso il browning oppure attraverso l’adipogenesi.

Meccanismi genetici ed epigenetici guidano le funzionalità di queste due tipologie di grasso, tra cui l’espressione di UCP-1 e la termogenesi indotta da questi tessuti.

Convertire il grasso in muscolo: un falso mito da svelare

“Come faccio a convertire il grasso in muscolo?”

Una delle richieste dei frequentatori di palestra occasionali è arrivare in primavere richiedendo un dimagrimento estetico in soli 2-3 mesi e la possibilità di convertire il grasso in muscolo.

Purtroppo la conversione del grasso in muscolo non può avvenire , al contrario di quanto avvenga tra il grasso bianco e il grasso bruno.

A cura del Dr. Giulio Merlini

REFERENCES:

1. Arunkumar EA, Sushil KJ (2017). Adiponectin, a Therapeutic Target for Obesity, Diabetes, and Endothelial Dysfunction, Int J Mol Sci; 18(6): 1321.
2. Beltowski J (2013). Adiponectin and resistin–new hormones of white adipose tissue, Med Sci Monit; 9(2):RA55-61.
3. Kelesidis T et al. (2011). Narrative Review: The Role of Leptin in Human Physiology: Emerging Clinical Applications, Ann Int Med; 152(2): 93-100.
4. Liangyou R (2017). BROWN AND BEIGE ADIPOSE TISSUES IN HEALTH AND DISEASE, Compr Physiol. ; 7(4): 1281–1306.
5. Whitehead JP et al. (2006). Adiponectin–a key adipokine in the metabolic syndrome; Diabetes Obes Metab; 8(3): 264-280.